Sindrome da conflitto subacromiale

La sindrome da conflitto subacromiale è caratterizzata da dolore e limitazione funzionale a insorgenza non traumatica nella regione antero-laterale della spalla e del braccio, che si verifica prevalentemente nei movimenti e nelle attività overhead in seguito a disturbi meccanici nello spazio sotto acromiale¹.

È la diagnosi più comune tra quelle riguardanti i disordini muscoloscheletrici dell’articolazione della spalla, essendo identificata in più del 60% dei casi^2,3. Tuttavia, negli ultimi 10-15 anni l’appropriatezza di questa diagnosi e il modello pato-anatomico alla base della patologia stessa sono stati messi in discussione.

In questo articolo ripercorreremo la storia di questa patologia, ne analizzeremo il modello pato-anatomico e le teorie che hanno portato all’identificazione di essa, analizzando i motivi per cui il termine “sindrome da impingement subacromiale” è stato criticato e non è più considerato appropriato da molti autori.

Impingement subacromiale: una panoramica storica

La sindrome da impingement subacromiale è stata descritta per la prima volta in letteratura nel 1852⁴, ma ha acquisito grande importanza clinica nel 1972, quando il Dott. Charles Neer ha pubblicato il lavoro “Anterior Acromioplasty for the Chronic Impingement Syndrome in the Shoulder: A Preliminary Report”⁵.

Nel suo rapporto, l’ortopedico americano spiega come i disturbi ai tendini della cuffia dei rotatori risulterebbero da un contatto (impingement) degli stessi tendini con l’acromion, con il legamento coraco-acromiale o le altre strutture sulla superficie inferiore dell’articolazione acromion-claveare.

Secondo l’autore, la compressione dei tendini avverrebbe soprattutto portando la spalla in elevazione anteriore. Proprio per questo motivo, il test clinico da lui creato, definito “Neer impingement sign” o più comunemente Test di Neer, consiste nel far eseguire una flessione di spalla mantenuta in posizione di rotazione interna mentre il clinico impedisce il movimento scapolare. Questo movimento andrebbe a creare un conflitto tra il trochite omerale e l’acromion⁶.

In anatomia sono state identificate tre forme di acromion: tipo I (o acromion piatto), tipo II (o acromion curvo) e tipo III (o acromion uncinato)^6,7. Le particolari morfologie dell’acromion di tipo II e di tipo III porterebbero a una maggiore predisposizione a questa patologia.

Il conflitto subacromiale, secondo Neer, sarebbe responsabile del 95% delle lesioni della cuffia dei rotatori, e la cosiddetta sindrome da conflitto sarebbe un processo dinamico costituito da tre fasi descritte in tabella.

L’intervento di acromioplastica parziale e il release del legamento coraco-acromiale proposti nel report di Neer sarebbero quindi utili alla risoluzione di questo disturbo, e le acromiotomie complete e acromioplastiche laterali che venivano eseguite prima di questo non più necessarie⁵.

Moltissimi altri ortopedici hanno seguito le indicazioni date da Neer nel suo report; tanto che, nei dieci anni dal 1996 al 2006, le acromioplastiche eseguite nello stato di New York sono aumentate del 254%, passando da 5.571 operazioni a 19.743, con un costo stimato di quasi 6000 $ l’una tra chirurgia e riabilitazione post-chirurgica^7,8.

Le evidenze conflittuali sulla sindrome da conflitto subacromiale

Negli anni, il modello pato-anatomico della sindrome da conflitto subacromiale ha trovato le sue basi screditate da diversi studi.

La revisione sistematica della letteratura di Papadonikolakis⁹ ha investigato cinque delle ipotesi a supporto dell’uso del termine “sindrome da impingement” e a supporto del razionale dietro al trattamento chirurgico di acromioplastica. I risultati hanno evidenziato come le anomalie della cuffia non siano in realtà causate dal contatto con l’arco acromiale, e come questo contatto avvenga anche nelle spalle non patologiche.

Inoltre, non ci sarebbe un reale contatto tra gli speroni ossei nell’aspetto anteriore dell’acromion e i tendini della cuffia. Infine, i test clinici non sarebbero affidabili nel differenziare la cosiddetta “sindome da conflitto” da altre condizioni, e il trattamento più efficace per questa patologia non sarebbe la chirurgia bensì il trattamento conservativo.

Cerchiamo di spiegare più nel dettaglio.

L’ipotesi per cui il 95% delle lesioni della cuffia dei rotatori sarebbe da attribuire all’abrasione generata dal conflitto con l’acromion è messa in discussione analizzando l’area in cui si verificano le lesioni tendinee. Queste, infatti, sono state identificate in modo predominante nel lato articolare profondo del tendine e non nel lato corrispondente all’acromion^10,11,12,13.

La prevalenza delle lesioni sul lato profondo del tendine potrebbe essere spiegata con un impingement esterno, ovvero il conflitto tra l’aspetto superiore della fossa glenoidea e la testa omerale^14,15.

Tuttavia, anche questa ipotesi manca di reale supporto in letteratura e la spiegazione più plausibile per questo tipo di lesioni è rappresentata dall’eterogeneità della distribuzione delle fibre tra gli aspetti superiore ed inferiore del tendine del sovraspinato, con il lato inferiore che presenta fibre con una minore sezione trasversale, unita al maggiore stress che si verifica sulle fibre inferiori del tendine durante il movimento di abduzione a 45°-60° ^16,17.

La maggiore predisposizione alla sindrome da impingement sotto-acromiale per i soggetti con acromion di tipo III non avrebbe in realtà dimostrazioni in letteratura. Non solo questo tipo di acromion è presente anche in soggetti asintomatici¹⁸, ma non è stata trovata un’associazione tra questo e la patologia della cuffia dei rotatori¹⁹.

Ciò che invece è stato trovato è una correlazione tra età e degenerazione acromiale con formazione di osteofiti a livello dell’inserzione del legamento coracoacromiale su di esso. La degenerazione di questa struttura ossea potrebbe essere legata alla tensione applicata dal legamento alla sua inserzione e le differenze morfologiche dei tre tipi di acromion potrebbero essere quindi un fenomeno secondario^20,21.

Poiché ci sono scarse evidenze a favore del modello dell’impingement acromiale, Jeremy Lewis, uno dei ricercatori che più studia questo argomento, nel 2011 ha proposto una nuova definizione per questo tipo di presentazione clinica, ovvero sindrome da dolore subacromiale²².

Anche l’ipotesi della tendinite è stata screditata. Infatti, studi istologici hanno dimostrato come, nonostante ci siano differenze tra un tendine sano e uno patologico, nel secondo non siano presenti cellule associate all’infiammazione (neutrofili, linfociti o plasmacellule).

La borsa subacromiale, una struttura che agisce da cuscinetto per ridurre la frizione durante il movimento, è ricca di meccanorecettori e terminazioni nervose libere e ha un ruolo importante nella genesi del dolore. Questo è dimostrato dall’efficacia, almeno a breve termine, delle infiltrazioni di corticosteroidi e lidocaina^23,24 e dal miglioramento che i pazienti sottoposti a bursectomia hanno ottenuto, equivalente a quello dei pazienti post bursectomia associata ad acromioplastica²⁵.

La stessa diagnosi di sindrome da impingement subacromiale è stata messa in discussione. Oltre al test di Neer, negli anni sono stati sviluppati diversi test come ad esempio quello di Hawkins, ma nessuno di questi sembra avere una specificità tale da poter differenziare la cosiddetta “sindrome da conflitto” da altre condizioni.

Inoltre, dal momento in cui per identificare accuratezza diagnostica, sensibilità, specificità e valori di verosimiglianza positivo e negativo viene utilizzato un gold standard non affidabile, anche i test perdono di valore diagnostico²². Infatti c’è scarsa correlazione tra cambiamenti radiologici osservati e sintomi, con un’alta presenza di alterazioni radiologiche in soggetti asintomatici^26,27,28.

Infine, numerosi studi hanno indagato l’efficacia del trattamento chirurgico, soprattutto confrontandolo col trattamento conservativo.

In particolare, oltre alla revisione di Papadonikolakis⁹, è da citare la recente revisione sistematica con meta-analisi condotta da Nazari nel 2019 che ha incluso 11 trial randomizzati controllati (RCT) e che riporta come gli effetti della chirurgia associata alla fisioterapia comparata con la sola fisioterapia nel migliorare dolore e funzione sono troppo piccoli per essere considerati di importanza clinica a 3 e 6 mesi e a 1, 2, 5 e oltre 10 anni dal trattamento²⁹.

Anche la postura è stata imputata come responsabile di questo tipo di dolore. In particolare, una cifosi aumentata, il cambiamento della posizione scapolare, uno sbilanciamento dell’attività muscolare o uno scarso controllo dei movimenti scapolari (discinesia). Anche in questo caso, la letteratura non supporta quest’ipotesi. Le differenze posturali osservate nei diversi soggetti con sindrome da impingement non rappresenterebbero posture patologiche ma uno spettro di posture normali^30,31.

Allora perché la chirurgia funziona? E quale può essere il ruolo della fisioterapia?

Le prove di efficacia lasciano in effetti molti dubbi sulla teoria della sindrome da impingement subacromiale.

In letteratura è riportato come l’intervento di acromioplastica abbia un’alta efficacia^32,33, ma i benefici potrebbero non essere legati alla rimozione dello stimolo irritativo dato dalla superficie inferiore dell’acromion.

Diversi autori affermano che i benefici potrebbero derivare dalla rimozione della borsa subacromiale che, come già detto, garantisce gli stessi miglioramenti dell’acromioplastica,²⁵ oppure dal successivo periodo di riposo relativo che viene osservato post chirurgia ^34,35 e dalla successiva fisioterapia.

Altri hanno proposto l’effetto placebo come spiegazione per l’efficacia della chirurgia. A supporto della loro ipotesi, i risultati di diversi RCT che non hanno osservato differenze di efficacia clinicamente rilevanti tra acromioplastica, artroscopia esplorativa e nessun trattamento ai follow-up a 6 mesi e 1 anno, oltre a nessun beneficio confrontando i due diversi trattamenti chirurgici, benché l’artroscopia esplorativa non abbia fatto altro che introdurre una soluzione salina all’interno dell’articolazione³⁶.

Tutti questi dati non fanno altro che mettere in dubbio il modello biomeccanico alla base del conflitto subacromiale e andare a supporto del trattamento conservativo.

Anche quando si parla di lesioni parziali dei tendini della cuffia e non specificatamente di impingement, la fisioterapia si è dimostrata efficace quanto la chirurgia a medio e lungo termine³⁷. E, ancora, per quanto riguarda le lesioni atraumatiche a tutto spessore della cuffia dei rotatori, nel 75% dei soggetti il successo della fisioterapia rende il trattamento chirurgico non necessario³⁸.

Tuttavia, come affermato da Lewis³⁹, come per la chirurgia, anche i benefici della fisioterapia potrebbero essere attribuibili al placebo, o semplicemente dovuti al naturale decorso della patologia e la sua regressione verso la media, anche se quest’affermazione sembra non essere giustificata dalla revisione di Littlewood, il quale ha osservato come esercizio e fisioterapia multimodale diano benefici maggiori rispetto al non trattamento o al placebo⁴⁰.

Sindrome da conflitto subacromiale: quali sono le nuove frontiere?

La teoria che potrebbe spiegare i risultati dei diversi studi presenti in letteratura riguardo quest’argomento è quella della tendinopatia.

La tendinopatia della cuffia dei rotatori sarebbe un continuum patologico a origine multifattoriale e quindi una combinazione di fattori intrinseci, estrinseci e ambientali, come ad esempio la genetica, lo stile di vita e il sovraccarico tendineo⁴¹.

La patologia, nella prima fase reattiva porterebbe a modificazioni a livello della composizione tendinea con un aumento del numero di cellule, in particolare dei proteoglicani aggrecani, i quali trattengono acqua e generano il gonfiore tipico del tendine patologico⁴². Nelle successive fasi di mancata riparazione e degenerazione, potrebbe permanere una certa reattività e quindi il gonfiore e l’incremento di spessore tendineo.

Proprio questo aumento di spessore del tendine potrebbe spiegare il contatto del tendine sull’acromion. Tuttavia, non sarebbe l’acromion il responsabile del conflitto, ma il tendine che aumenta di spessore.

L’intervento di acromioplastica, secondo questa teoria, non agirebbe quindi sul problema primario ma darebbe benefici secondariamente. Questa ipotesi spiegherebbe anche i benefici forniti da riposo ed esercizio, considerati i trattamenti d’elezione per le tendinopatie²².

Diercks⁴³, nelle sue linee guida per questa patologia, nel suo caso definita come sindrome da dolore sottoacromiale, ha proposto un trattamento conservativo caratterizzato da esercizio terapeutico specifico, di bassa intensità e alta frequenza, facendo attenzione a rilassamento e postura e prevedendo anche il trattamento di eventuali trigger point miofasciali. L’autore, nelle sue linee guida, propone trattamenti passivi in fase reattiva (farmaci analgesici), in caso di sintomi persistenti e ricorrenti (infiltrazioni di corticosteroidi) o in caso di tendinopatie calcifiche (onde d’urto).

La diagnosi clinica dovrebbe prevedere una combinazione di test come ad esempio quella proposta da Michener⁴⁴, che comprende test di Hawkins, test di Neer, arco di movimento doloroso (60°-120°), test empty can, e test resistito in rotazione esterna di spalla. La diagnostica per immagini (ecografia) sarebbe utile solo dopo 6 settimane dall’inizio dei sintomi e volta all’esclusione di eventuali lesioni della cuffia dei rotatori. Non raccomanda immobilizzazione o il trattamento chirurgico né per lesioni asintomatiche né come primo intervento per quelle sintomatiche.

Per il ruolo che la cuffia dei rotatori ha in questa patologia, secondo Lewis, il termine più corretto per definire quella che viene definita sindrome da impingement subacromiale sarebbe Rotator Cuff-Related shoulder Pain (RCRP)⁴⁵.

Questa definizione, oltre che più appropriata a livello patoanatomico, non introdurrebbe le yellow flags. Infatti, la precedente definizione ha implicazioni negative, crea paura ed evitamento e riduce l’aderenza al trattamento di fisioterapia per l’idea che il movimento generi un’abrasione dei tendini contro l’osso⁴⁶. La nuova definizione, invece, evidenziando il coinvolgimento di strutture che possono beneficiare di un trattamento conservativo, aiuterebbe nell’impostare una gestione della problematica di tipo attivo.

Conclusione

Nonostante la sindrome da impingement subacromiale sia una delle condizioni muscoloscheletriche di spalla più diagnosticate, il suo modello patoanatomico sembra non essere supportato dalla letteratura scientifica.

Le teorie dell’irritazione e abrasione dei tendini e della borsa determinata dallo sfregamento sull’acromion, in particolare quello di tipo III, e l’affidabilità dei test clinici e degli esami di diagnostica per immagini sono stati fortemente criticati e messi in discussione, come anche la definizione della patologia, che sarebbe fonte di yellow flags e porterebbe il paziente ad avere maggiore fiducia nel trattamento chirurgico rispetto a quello conservativo nonostante l’efficacia dei due trattamenti sia la stessa³⁷.

La teoria della tendinopatia come un continuum patologico sembra essere quella più accreditata, dati i risultati degli studi che non hanno dimostrato benefici aggiuntivi forniti dalla chirurgia rispetto al trattamento fisioterapico, che risulta essere inoltre meno invasivo ed economicamente meno dispendioso.

La definizione di dolore di spalla da cuffia dei rotatori (rotator cuff-related shoulder pain) proposta da Lewis sembra quindi essere quella più appropriata e dovrebbe essere utilizzata al posto della vecchia definizione sindrome da impingement subacromiale o sindrome da dolore subacromiale.

Anche l’approccio alla patologia dovrebbe essere rivisto, con il trattamento fisioterapico basato sulla gestione del carico e sull’esercizio che dovrebbe essere considerato il trattamento d’elezione, e con il trattamento chirurgico da prendere in considerazione solo dopo un appropriato periodo di trattamento conservativo ben strutturato e basato sulle prove di efficacia.